不同的ARF域所需的霍乱毒素和磷脂酶D的激活。
文章的细节
-
引用
-
张的女朋友,巴顿佤邦,李FJ, Liyanage M,韩寒JS, Rhee SG,苔藓J,沃恩M
不同的ARF域所需的霍乱毒素和磷脂酶D的激活。
J生物化学杂志。1995年1月6日,270 (1):21。
- PubMed ID
-
7814376 (在PubMed]
- 文摘
-
ADP-ribosylation因素(arf),最初被描述为活化剂的霍乱毒素ADP-ribosyltransferase活动,调节细胞内的多孔膜贩运和刺激磷脂酶D(骑士)同种型。ARF-like(支持)蛋白质结构与arf但不激活霍乱毒素,对骑士的影响相对较小。一个新的人类陆军研究实验室的基因称为hARL1股票57%氨基酸与hARF1身份,被确认使用聚合酶链反应克隆方法。确定不同的结构元素是否负责激活结构元素负责激活霍乱毒素和骑士,亚基的嵌合蛋白质是由开关ARF1和ARL1伴73个氨基酸。重组rL73 / F蛋白,伴73氨基酸ARL1取代ARF1,激活霍乱毒素的亚基,而rF73 / L蛋白的NH2-terminal 73个氨基酸ARF1取代ARL1,是不活跃的。这两个嵌合蛋白质对骑士活动完全相反的影响。rF73 / L激活骑士rARF1一样有效,而骑士仅略rL73 / F蛋白激活。看来ARF1伴地区不是关键的行动作为一个GTP-dependent活化剂的霍乱毒素,而有必要假定的效应酶的激活,骑士。