西洛地唑:治疗潜在的对焦点脑缺血性损伤。

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香港千瓦,李JH, Kima肯塔基州,公园SY,李WS

西洛地唑:治疗潜在的对焦点脑缺血性损伤。

咕咕叫制药Des。2006; 12 (5): 565 - 73。

PubMed ID

16472148 (在PubMed

]

文摘

西洛地唑开发的选择性抑制剂环核苷酸磷酸二酯酶3 (PDE3)。西洛地唑的抗血小板和血管舒张性能已经广泛的特点,认为导致间歇性跛行等各种各样的临床疗效和复发性中风。综述,这部小说西洛地唑的作用机理(s)进行了综述与关注西洛地唑的作用在体外和体内研究maxi-K通道揭幕战针对抗凋亡信号通路。西洛地唑治疗(10毫克/公斤静脉注射或口头30毫克/公斤),显著减少在老鼠脑梗死面积明显受到缺血/再灌注。环腺苷酸的增加和降低tnf水平确定身体的同侧的皮层下西洛地唑治疗伴有减少伯灵顿与bcl - 2生产增加形成和细胞色素c的释放在半影区以及人类脐内皮细胞在体外。西洛地唑抑制TNF-alpha-induced减少的可行性SK-N-SH人类神经母细胞瘤细胞和HCN-1A(人类大脑皮层神经元)细胞与PTEN磷酸化和Akt增加/减少分子磷酸化,抑制DNA碎片,所有由iberiotoxin得罪了,maxi-K(+)通道阻滞剂。此外,西洛地唑预防TNF-alpha-induced PTEN磷酸化和凋亡细胞死亡通过增加CK2 SK-N-SH细胞磷酸化。西洛地唑K(+)当前SK-N-SH细胞增加了打开maxi-K频道。因此,建议西洛地唑促进细胞存活的作用归因于maxi-K通道opening-coupled upregulation CK2的磷酸化的差别,对这些基因PTEN磷酸化合成增加一种蛋白激酶的磷酸化和分子。这些体外数据被证实在体内老鼠受到焦短暂性脑缺血损伤的结果。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
西洛地唑	cGMP-inhibited 3 ', 5 '环磷酸二酯酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节