视黄酸可以防止病毒诱导气道代和M2受体功能障碍通过消炎和抗病毒效果。

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Moreno-Vinasco L, Verbout NG,油炸锅广告,Jacoby DB

视黄酸可以防止病毒诱导气道代和M2受体功能障碍通过消炎和抗病毒效果。

是杂志肺细胞摩尔杂志。2009年8月,297 (2):L340-6。doi: 10.1152 / ajplung.90267.2008。2009年5月22日Epub。

PubMed ID

19465517 (在PubMed

]

文摘

抑制M(2)毒蕈碱的气道副交感神经受体通常限制乙酰胆碱释放。病毒感染降低M(2)受体的功能,增加迷走神经介导支气管收缩。自视黄酸缺乏症引起M(2)受体功能障碍,我们测试是否视黄酸可以防止病毒诱导气道代答,防止M(2)受体功能障碍。豚鼠感染副流感病毒病毒hyperreactive电刺激迷走神经,但不要静脉注射乙酰胆碱,这表明代答是由于增加从副交感神经释放乙酰胆碱。毒蕈碱的受体激动剂毛果芸香碱,抑制迷走神经介导支气管收缩控制动物,不再抑制迷走神经引起的支气管收缩,证明M(2)受体功能障碍。治疗all-trans视黄酸(1毫克/公斤)预防病毒诱导代和M(2)受体功能障碍。然而,视黄酸也显著降低肺病毒滴度和减毒病毒诱导肺部炎症。体外,视黄酸降低M(2)受体信使rna表达在人类神经母细胞瘤细胞和气道副交感神经元的主要文化。因此,维甲酸对气道功能的保护作用在病毒感染似乎是由于消炎和抗病毒机制,而不是直接对M(2)受体基因表达的影响。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
毛果芸香碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节