铜缺乏降低大鼠血浆同型半胱氨酸。

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Uthus EO,李维斯PG,群JT

铜缺乏降低大鼠血浆同型半胱氨酸。

J减轻。2007年6月,137 (6):1370 - 4。

PubMed ID

17513393 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是确定铜的影响缺乏同型半胱氨酸代谢的关键方面,涉及蛋氨酸回收和transsulfuration。男性刚断奶的Sprague-Dawley老鼠ain - 93 g——基于饮食包含< 1铜或大约6毫克/公斤。6周后(实验1)和4周(实验2)我们发现血浆同型半胱氨酸明显降低,血浆谷胱甘肽显著增加,大鼠喂low-Cu饮食。实时rt - pcr是用来确定glutamate-cysteine连接酶的亚基的表达(Gcl)肝脏谷胱甘肽的生物合成催化病原的一步。的催化亚基的表达Gclc Gcl,调节了铜缺乏症;Gclm,修改器单元,并没有受到影响。肝betaine-homocysteine甲基转移酶(Bhmt)催化的两种方式之一同型半胱氨酸可以remethylated蛋氨酸,被铜缺乏表达下调。因为铜缺乏症导致upregulation Gclc和增加谷胱甘肽的生物合成,它是合理的,同型半胱氨酸通过transsulfuration通路的净通量增加。此外,如果Bhmt表达下调,更少的同型半胱氨酸可remethylation(蛋氨酸回收)和不可逆转地进入更然后获得transsulfuration途径丢失。Gclc增加的净效应和减少Bhmt会降低同型半胱氨酸的铜缺乏症。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
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