鸟氨酸运输通过阳离子氨基酸transporter-1参与鸟氨酸视网膜色素上皮细胞的细胞毒性。
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金子年代,安藤,Okuda-Ashitaka E, Maeda M, Furuta K,铃木,Matsumura M,伊藤
鸟氨酸运输通过阳离子氨基酸transporter-1参与鸟氨酸视网膜色素上皮细胞的细胞毒性。
角膜切削Vis Sci投资。2007年1月,48 (1):464 - 71。
- PubMed ID
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17197568 (在PubMed]
- 文摘
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目的:之前的一份报告显示,ornithine-delta-aminotransferase鸟氨酸细胞毒性(OAT)缺乏人类视网膜色素上皮(RPE)细胞的体外模型旋转脉络膜和视网膜萎缩。本研究旨在阐明鸟氨酸细胞毒性的机制和确定负责氨基酸转运蛋白。方法:氨基酸转运蛋白在人类的mRNA表达端粒酶逆转录酶(hTERT) rpe细胞检测逆转录聚合酶链反应(rt - pcr)和北部污点分析。Carrier-mediated鸟氨酸运输通过l型氨基酸转运体(LAT) 1, LAT2,阳离子氨基酸转运体(CAT) 1, y (+) LAT2系统被短暂的干扰评估(si) rna介导的基因沉默。CAT-1-specific siRNA cytoprotective效应的鸟氨酸细胞毒性测定使用定量分析细胞三磷酸腺苷(ATP)治疗后24小时内与鸟氨酸OAT-deficient RPE细胞。结果:LAT1 LAT2, cat 1, y (+) LAT2 mRNA表达检测到北部污点分析,而rt - pcr显示,LAT1 LAT2, y (+) LAT1 y (+) LAT2 cat 1, b(0, +)在mRNA表达一起heterodimeric糖蛋白4 f2hc和rBAT hTERT-RPE细胞。((14)C) l -鸟氨酸摄取hTERT-RPE细胞由cat 1下降了46.6%和22.0%,y (+) LAT2 siRNA分别,而LAT1和LAT2 siRNA没有显著的影响。此外,cat 1沉默的siRNA减少鸟氨酸OAT-deficient RPE细胞的细胞毒性。结论:结果表明,鸟氨酸运输通过cat 1可能扮演重要角色在鸟氨酸在hTERT-RPE细胞细胞毒性。减少鸟氨酸运输通过cat 1治疗可能是一个新的目标旋转的萎缩。