色胺诱发tryptophanyl-tRNA synthetase-mediated神经退化和神经原纤维缠结在人类细胞和小鼠模型。

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佩利埃尔,丹尼索瓦G, Sokolova O, Posternak N,王X,布劳内尔

色胺诱发tryptophanyl-tRNA synthetase-mediated神经退化和神经原纤维缠结在人类细胞和小鼠模型。

Neuromolecular杂志。2007;9 (1):55 - 82。

PubMed ID

17114825 (在PubMed

]

文摘

阿尔茨海默病(AD)的神经病理特征和其他taupathies包括神经原纤维缠结和斑块。尽管只有2 - 10%的广告案例是与基因突变有关,没有生成nontransgenic或代谢模型。结果tryptophanyl-tRNA合成酶(TrpRS)在大脑斑块的广告被作者最近报道。这里显示的表达cytoplasmic-TrpRS与神经纤维变性呈负相关,而非离子detergent-insoluble大概聚合TrpRS是人类细胞被色胺,同时积累了一个色氨酸代谢模拟TrpRS作为竞争性抑制剂。TrpRSN——双螺旋体外纤维终端肽魔法。,色胺引起神经病变特征是电动机和行为赤字,海马神经元损失,神经原纤维缠结,淀粉样变,葡萄糖减少老鼠。色胺诱导形成的螺旋纤丝的缠结在海马神经元和神经胶质。结合作者的前发现tryptamine-induced肾毒性和丝状的一团形成肾细胞,作者的数据显示色胺的一般作用在细胞变性和损失。得出色胺正常饮食的一个组件可以诱导神经退化的浓度,可能消耗以及食物。Tryptophan-dependent tRNAtrp氨酰化酶催化TrpRS可以抑制其衬底色氨酸在生理浓度。 These findings indicate that the dietary supplementation with tryptophan as a tryptamine competitor may not counteract the deleterious influence of tryptamine. The pivotal role of TrpRS in protecting against neurodegeneration is suggested, providing an insight into the pathogenesis and a possible treatment of neurodegenerative diseases.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
色氨酸	色氨酸——tRNA连接酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
色氨酸	色氨酸——tRNA连接酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节