NF-Y和Sp1 / Sp3参与的转录调控peptidylarginine deiminase类型III (PADI3)基因在人类角质细胞。

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盾,菅野T,山木,小岛T, Shiraiwa M, Kawada, Mechin MC, Chavanas年代,Serre G,中田英寿,西蒙•M H

NF-Y和Sp1 / Sp3参与的转录调控peptidylarginine deiminase类型III (PADI3)基因在人类角质细胞。

j . 2006 8月1;397 (3):449 - 59。

PubMed ID
16671893 (在PubMed
]
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人类peptidylarginine deiminase类型III (PADI3)基因编码一个至关重要的翻译后修饰酶蛋白结合的精氨酸残基转换成瓜氨酸残基。其表达仅限于一些细胞类型,包括表皮颗粒层的角化细胞和毛囊内根鞘的。在这些细胞中,酶是参与终端处理的中间丝相关蛋白和trichohyalin filament-binding蛋白质如。研究的分子机制,控制PADI3人类角质细胞的表达在转录水平上,我们为它的启动子区域使用人类角质细胞转染与被删除的片段5 ' PADI3耦合荧光素酶基因的上游地区。我们发现只有129个基点上游的转录起始位点是足以直接报告基因的转录。电泳mobility-shift和染色质免疫沉淀反应化验显示NF-Y (Y)核因子和Sp1 / Sp3(特异性蛋白质的1/3)绑定到这个地区在体外和体内。此外,突变的Sp1或NF-Y-binding主题显著减少PADI3启动子活动。此外,Sp1或NF-YA (NF-Y亚基)小干扰rna有效减少PADI3表达角质细胞培养在低收入和高钙的媒介。这些数据表明,PADI3表达式是由Sp1 / Sp3和NF-Y约束力的启动子区域。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
瓜氨酸 Protein-arginine deiminase 3型脊髓灰质炎病毒引起 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节