二十碳五烯段凋亡取决于酰基激酶。

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Heimli H, Hollung K, Drevon CA

二十碳五烯段凋亡取决于酰基激酶。

脂质。2003年3月,38 (3):263 - 8。

PubMed ID

12784866 (在PubMed

]

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海洋n - 3 FA已知抑制增殖或在几个癌症细胞系诱导细胞死亡。我们曾报道称,美国环保署在淋巴瘤细胞株拉莫斯促进细胞凋亡,而u - 698细胞系是EPA不敏感。此外,酰coa合成酶(ACS)表达在更高的程度上在拉莫斯细胞相比,u - 698细胞。探讨ACS在EPA-induced凋亡的重要性,我们孵化拉莫斯细胞triacsin C, ACS的抑制剂。这导致细胞相关的数量减少70% EPA和美国环保署的激活减弱。此外,triacsin C引起EPA-induced凋亡减少90%。几个不同的方法被尝试过表达ACS4 EPA-insensitive淋巴瘤细胞株,但我们没有获得可行的酰coa激活的细胞有高表达。然而,我们表明,超表达更健壮的ACS4 COS-1细胞引起的激活增加五倍的EPA和细胞相关的数量增加了67%放射性标记的。此外,我们观察标记细胞水平升高28% EPA-incubated COS-1细胞overexpressing ACS4。目前的研究提供了新的信息ACS作为一种重要的酶在拉莫斯EPA-induced凋亡细胞。beplayapp Our data offer a potential mechanism that may explain the effect of dietary marine n-3 PUFA on growth of certain malignant cells.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Icosapent	Long-chain-fatty-acid——辅酶a连接酶4	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节