证据表明分泌天门冬氨酰蛋白酶基因家族的成员,特别是SAP2,念珠菌性阴道炎的毒力因素。
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Morelli L F·德·贝尔纳迪,Arancia年代,Hube B, Sanglard D,谢弗W,大箱
证据表明分泌天门冬氨酰蛋白酶基因家族的成员,特别是SAP2,念珠菌性阴道炎的毒力因素。
J感染说。1999年1月,179 (1):201 - 8。
- PubMed ID
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9841840 (在PubMed]
- 文摘
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白色念珠菌的毒力菌株与靶向破坏分泌天门冬氨酰蛋白酶基因(SAP1 SAP6)是一个estrogen-dependent鼠阴道炎模型评估。零sap1 sap3但不sap4 sap6突变体失去了大部分的毒性SC5314父母的压力。特别是,sap2突变几乎无毒在这个模型。SAP2基因的重新插入到后面的突变导致了复苏的vaginopathic潜力。动物感染的阴道液体野生型菌株或由sap1 sap3突变体表达了pepstatin-sensitive蛋白酶活性在体外。没有发现这个活动的痕迹的阴道分泌物sap2变异老鼠的挑战。所有菌株都能发展真正的菌丝在感染。因此,SAP的家人,特别是SAP2,阴道炎和发挥明确的致病作用可能构成小说的目标chemoimmunotherapy的感染。