的分泌天门冬氨酰蛋白酶Sap1和Sap2引起组织损伤的体外模型,基于重组人类阴道上皮的阴道念珠菌病。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
夏勒米,拜因M,科特HC,鲍尔年代,哈姆G,莫诺M, Beinhauer年代,Hube B
的分泌天门冬氨酰蛋白酶Sap1和Sap2引起组织损伤的体外模型,基于重组人类阴道上皮的阴道念珠菌病。
感染Immun。2003年6月,71 (6):3227 - 34。
- PubMed ID
-
12761103 (在PubMed]
- 文摘
-
分泌天门冬氨酰蛋白酶(Saps)为白色念珠菌引起粘膜和传播感染的能力。阴道念珠菌病的模型基于重组人类阴道上皮(RHVE)被用来研究这些白念珠菌的表达和角色蛋白酶在感染和阴道上皮的组织损伤。殖民的RHVE白念珠菌SC5314没有造成任何可见上皮损伤接种后6 h,尽管表达SAP2, SAP9, SAP10被逆转录酶聚合酶链反应检测。然而,重要的观察上皮损伤后12 h,伴随有额外的SAP1, SAP4和SAP5。额外成绩单SAP6和SAP7人工感染的检测在稍后的阶段(24小时)。类似的SAP表达谱观察三个样品中分离出人类患者阴道念珠菌病。在实验感染,分泌的抗原Sap1 Sap6的白念珠菌在超微结构水平证实使用提出反对Sap1 Sap6多克隆抗血清。添加天门冬氨酰蛋白酶抑制剂抑肽素A和人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂例如和amprenavir强烈减少组织损伤阴道上皮细胞的白念珠菌细胞。此外,SAP零突变体缺乏SAP1或SAP2有大幅减少可能造成组织损伤虽然SAP3, SAP4, SAP7上调这些突变体。相比之下突变体的vaginopathic潜力缺乏SAP3或SAP4 SAP6并不比野生型细胞减少。这些数据进一步证明Sap1的至关重要的作用,白念珠菌Sap2阴道感染。