假丝酵母albicans-secreted天门冬氨酸蛋白酶修改上皮细胞因子反应的体外模型阴道念珠菌病。
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夏勒米,科特HC,博雷利C,哈姆G, Hube B
假丝酵母albicans-secreted天门冬氨酸蛋白酶修改上皮细胞因子反应的体外模型阴道念珠菌病。
73年5月,感染Immun。2005 (5): 2758 - 65。
- PubMed ID
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15845479 (在PubMed]
- 文摘
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分泌天门冬氨酰蛋白酶(Saps)是重要的在粘膜和传播感染白色念珠菌的毒力因素也可以导致炎症诱导宿主免疫反应。我们使用一个模型基于重组人类阴道上皮的阴道念珠菌病(RHVE)研究白念珠菌引起的上皮细胞因子的反应。为了研究整个蛋白水解活性的影响和不同的Sap同功酶,我们研究了影响蛋白酶抑制剂抑肽素的免疫反应和比较野生型菌株引起的细胞因子表达模式SC5314 Sap-deficient突变引起的模式。与白念珠菌感染RHVE野生型菌株诱导强烈的白介素1α(IL-1alpha) IL-1beta, il - 6,引发,il - 10、集落刺激因子、γ干扰素、肿瘤坏死因子α反应与未感染组织中细胞因子的表达。添加天门冬氨酰蛋白酶抑制剂抑肽素RHVE强烈降低细胞因子的反应。此外,SAP-null突变体缺乏SAP1或SAP2造成减少组织损伤,显著降低潜在的刺激细胞因子的表达。相比之下,vaginopathic和cytokine-inducing变异的潜在缺乏SAP4 SAP6是类似于野生型菌株。这些数据表明,潜在的特定削弱了导致组织损伤与一个epithelium-induced促炎细胞因子的反应,这可能是至关重要的在控制和管理白念珠菌感染的阴道粘膜体内。