天门冬氨酸蛋白酶的白色念珠菌引起的炎症反应是独立的蛋白水解活性。
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Schild Pietrella D, Rachini Pandey N, L, M Netea, Bistoni F, Hube B, Vecchiarelli
天门冬氨酸蛋白酶的白色念珠菌引起的炎症反应是独立的蛋白水解活性。
感染Immun。2010年11月,78 (11):4754 - 62。doi: 10.1128 / IAI.00789-10。Epub 2010年8月16日。
- PubMed ID
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20713630 (在PubMed]
- 文摘
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天冬氨酸的蛋白酶的分泌(Saps)长期以来被公认为virulence-associated特质的致病性酵母菌白色念珠菌。在这项研究中,我们报告,不同的重组削弱了,包括Sap1 Sap2 Sap3 Sap6,有不同的能力,诱导人类单核细胞分泌的促炎细胞因子。特别是Sap1、Sap2 Sap6显著诱导interleukin-1beta (IL-1beta),肿瘤坏死因子-α(tnf), il - 6生产。Sap3能刺激分泌IL-1beta和tnf。削弱了所有测试能够诱导Ca(2 +)涌入单核细胞。治疗这些削弱了抑肽素没有任何影响细胞因子的分泌,表明他们的刺激可能是独立于蛋白水解活性。的能力削弱了诱导炎性细胞因子的生产也独立于protease-activated受体(PAR)激活和个人最佳pH值的Sap活动。削弱了的交互与单核细胞诱导IkappaBalpha Akt激活和磷酸化,介导易位NF-kappaB进入细胞核。整体而言,这些结果表明,个体Sap蛋白可以诱导炎症反应,这种现象是独立于特定主机的pH值从Sap利基和酶活性。炎症反应是部分依赖于Sap变性和引发的一种蛋白激酶/ NF-kappaB激活途径。 Our data suggest a novel, activity-independent aspect of Saps during interactions of C. albicans with the host.