1α的影响,25-dihydroxy维生素D3和维生素E insulin-induced在大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取。
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黄Y,不能T,三浦,Kajita K, Ishizawa M,木村M,山本Y,卡瓦依Y,盛田昭夫H, Uno Y, Yasuda K
1α的影响,25-dihydroxy维生素D3和维生素E insulin-induced在大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取。
糖尿病Res Pract。2002年3月,55 (3):175 - 83。
- PubMed ID
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11850093 (在PubMed]
- 文摘
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维生素E,一种抗氧化剂,提高胰岛素敏感性通过传统PKC的抑制血管平滑肌细胞。据报道,维生素E可以降低血小板聚集的抑制PKCα和β(糖尿病47 (1998)1494)。另一方面,1α,25-dihydroxy维生素D3 (1,25 D3)激活传统PKC和随后可能导致胰岛素抵抗。在此背景下,我们研究了维生素E和1的影响,25 d3 PKCβ和PKCζ/λ活动体外和10 nM insulin-induced在大鼠脂肪细胞葡萄糖摄取。体外脂肪细胞PKCβ活动略下降了1 microM维生素E,但不是PKCζ/λ活动。相比之下,一个10 - 1000 nM 25 d3剂量响应地激活PKCβ组织活动(ED 50%, 10海里),但不是PKCζ/λ活动。预处理与1 microM维生素E 60分钟没有改善insulin-induced葡萄糖吸收。另一方面,预处理10 - 1000 nM 1,25 d3剂量响应地抑制insulin-induced葡萄糖吸收。此外,1,25 d3膜相关PKCβ免疫反应性增加60分钟,但没有额外增加膜相关观察PKC beta期间免疫反应性胰岛素治疗。这些结果表明,1,25 d3减少insulin-induced通过激活PKCβ葡萄糖吸收,但不是维生素E在大鼠脂肪细胞。