Glucose-induced蛋白激酶C和一氧化氮的变化是由维生素E阻止。
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甘兹MB, Seftel
Glucose-induced蛋白激酶C和一氧化氮的变化是由维生素E阻止。
是杂志性金属底座。2000年1月,278 (1):E146-52。
- PubMed ID
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10644549 (在PubMed]
- 文摘
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活动的变化、蛋白激酶C (PKC)的表达,产品活性氧和一氧化氮(NO)可能占糖尿病细胞行为的改变。这些变化提出了勃起功能障碍的病理生理学的一部分。我们试图确定如果提一个有关海绵体血管平滑肌细胞语料库(CCSMC)生长在高葡萄糖环境展览活动和PKC的表达的变化,不,和活性氧的产品,找出这些变化是否由α-生育酚预防。老鼠CCSMC是生长在5、15和30 mM葡萄糖浓度为3,7和14天。PKC表达同种型化验了isoform-specific抗体。在30 mM葡萄糖在CCSMCs种植了两周,PKC-beta(2)同种型调节(n = 4;P < 0.01),而α的表达、δ、ε-和β(1)亚型是不变。没有以nitrate-to-nitrite比率大大降低在14天30毫米(n = 4;P < 0.002)与5毫米葡萄糖。活性氧产品化验时调节在14天的荧光探针二氯荧光素二醋酸盐bis (acetoxy-methyl) (DCFH-DA) (n = 5; P < 0.01). When these same cells were exposed to alpha-tocopherol for 14 days, there was a reduction of PKC-beta(2) (57.8%; P < 0.01; n = 4) and a reduction in reactive oxygen product formation (71.1%; P < 0.001; n = 4), along with an increase in nitrate-to-nitrite ratio (43.9%; P < 0.01, n = 4). These results suggest that there may be an interrelationship between PKC, NO, and reactive oxygen product formation in CCSMC exposed to a high glucose environment.