不可逆转的硫醇氧化碳酸酐酶III:保护S-glutathiolation和检测衰老大鼠。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

张Mallis RJ,哈曼MJ,赵W, T, Hendrich年代,托马斯农协

不可逆转的硫醇氧化碳酸酐酶III:保护S-glutathiolation和检测衰老大鼠。

生物化学杂志。2002;3 - 4月383 (3 - 4):649 - 62。

PubMed ID

12033454 (在PubMed

]

文摘

与活性巯基蛋白中央许多重要的代谢反应,也有助于各种信号转导系统。在这个报告中,我们研究两种活性巯基的氧化损伤机制碳酸酐酶III。过氧化氢、过氧化自由基或次氯酸(HOCl)产生不可逆的氧化形式,主要是半胱氨酸亚磺酸或半胱氨酸,碳酸酐酶III如果谷胱甘肽(GSH)不是礼物。谷胱甘肽大约克分子数相等的蛋白质硫醇时,不可逆的氧化是预防。H202和过氧化氢自由基生成S-glutathiolated碳酸酐酶III通过部分氧化蛋白质巯基中间体,而HOCl S-glutathiolation没有原因。因此,氧化损伤H202或AAPH被蛋白质S-glutathiolation阻止,而谷胱甘肽和氧化剂之间的直接反应可能阻止HOCl-mediated蛋白质损伤。在培养的大鼠肝细胞,碳酸酐酶III迅速S-glutathiolated甲萘醌。肝细胞谷胱甘肽耗尽时,甲萘醌而造成不可逆的氧化。我们假设正常损耗的谷胱甘肽在动物也可能导致不可逆的氧化的增加。的确,总蛋白提取和碳酸酐酶III包含更多的半胱氨酸亚磺酸在年长的老鼠相比,年轻的动物。 These experiments show that, in the absence of sufficient GSH, oxidation reactions lead to irreversible protein sulfhydryl damage in purified proteins, cellular systems, and whole animals.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲萘醌	维生素K-dependent蛋白S	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节