去甲二氢愈创木酸抑制IFN-gamma-induced统计在老鼠大脑星形胶质细胞酪氨酸磷酸化。
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全某人,霁KA HJ, Kim JH周素卿我,乔嗯
去甲二氢愈创木酸抑制IFN-gamma-induced统计在老鼠大脑星形胶质细胞酪氨酸磷酸化。
生物化学Biophys Res Commun。2005年3月11日,328 (2):595 - 600。
- PubMed ID
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15694390 (在PubMed]
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Janus激酶(激酶)和信号传感器和催化剂的转录(STAT)信号级联是主要途径,调解移行细胞的炎症功能(IFN-gamma),一个重要的促炎细胞因子。因此,监管JAK / STAT信号应该调节IFN-gamma-mediated炎症。在这项研究中,我们发现去甲二氢愈创木酸(NDGA),一个著名的脂氧合酶(LO)抑制剂,抑制IFN-gamma-induced炎症反应在脑星形胶质细胞。在NDGA面前,干扰素调节因子- 1表达明显减少了。表达单核细胞趋化蛋白1和移行细胞诱导protein-10 mRNA在回应IFN-gamma显著抑制NDGA的存在,就像tyrosine-phosphorylation木菠萝和STAT。然而,5-LO产品,白三烯B (4) (LTB(4))和白三烯C(4),没有发现与IFN-gamma细胞治疗,表明NDGA的影响似乎是独立于5-LO抑制。此外,另外两个5-LO抑制剂(Rev5901和AA861)没有模仿NDGA的影响,5-LO代谢物,5-hydroxyeicosatetraenoic酸和LTB(4),都无法扭转NDGA-driven抑制统计基础统计磷酸化激活或影响。总的来说,这些结果表明,NDGA调节IFN-gamma-mediated炎症机制与抑制5-LO无关。
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