癫痫发作和增强皮质gaba ergic抑制两种小鼠模型的人类常染色体显性遗传夜间额叶癫痫。

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克拉森,Glykys J,马奎尔J, Labarca C, Mody我鲍特J

癫痫发作和增强皮质gaba ergic抑制两种小鼠模型的人类常染色体显性遗传夜间额叶癫痫。

《美国国家科学院刊S a . 2006年12月12日;103 (50):19152 - 7。Epub 2006年12月4。

PubMed ID

17146052 (在PubMed

]

文摘

选择突变在人类alpha4或beta2神经元烟碱乙酰胆碱受体亚基基因cosegregate部分癫痫综合症称为常染色体显性遗传夜间额叶癫痫(ADNFLE)。这个遗传癫痫检查可能的机制,我们设计两个ADNFLE突变(Chrna4 (S252F)和Chrna4 (+ L264))在老鼠身上。杂合的ADNFLE突变小鼠显示持久,皮质异常测量与著名的三角洲和θ频段,表现出自发性癫痫发作频繁,并展示了对尼古丁的proconvulsant行动。从ADNFLE鼠标相对于WT,电生理记录层II / III皮质锥体细胞显示> 20倍增加nicotine-evoked抑制性突触后电流对兴奋性突触后电流没有影响。腹腔注射阈下剂量的苦味毒,use-dependentγ-氨基丁酸受体拮抗剂,减少大脑皮层脑电图三角洲权力和瞬变抑制ADNFLE突变小鼠自发性癫痫发作活动。我们的研究表明,机制ADNFLE癫痫可能涉及抑制皮质网络同步通过激活突变alpha4-containing烟碱乙酰胆碱受体位于皮质gaba ergic中间神经元的突触前终端和somatodendritic隔间。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尼古丁	神经乙酰胆碱受体亚基alpha 4	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节