DNA甲基化抑制剂的血液恶性肿瘤和MDS的治疗。

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里昂G, Voso MT, Teofili L, Lubbert M

DNA甲基化抑制剂的血液恶性肿瘤和MDS的治疗。

Immunol。2003年10月,109 (1):89 - 102。

PubMed ID

14585280 (在PubMed

]

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DNA甲基化异常最近成为一个造血肿瘤最常见的分子变化。由于甲基化和转录状态具有负相关性,甲基化的基因参与细胞循环控制和细胞凋亡可能致病的作用在癌症的发展。特别是高危骨髓增生异常综合征(MDS)和继发性白血病肿瘤抑制基因甲基化的。慢性骨髓增殖性疾病的进展和骨髓增生异常综合征,以及淋巴增殖性疾病,与甲基化率增加有关,指着一个角色转换的关键启动子区域甲基化更激进的表型。在同一条线上,患者的预后明显差已被证明的几个基因甲基化比unmethylated患者基因。由于这些原因,不可逆转的DNA甲基转移酶抑制剂的使用,如5-azacytidine Decitabine,似乎是一个有前途的选择治疗MDS和急性髓系白血病。在临床试验中,Azacytidine导致更高的响应速度,改善生活质量,降低白血病的风险转换和改善生存而支持性护理。同样,Decitabine显示良好的结果,有希望的响应率,一个好的nonhematologic毒性资料,和更好的生存的趋势与密集化疗相比,特别是老年患者。组蛋白脱乙酰酶抑制剂的协同效应,包括phenylbutyrate (PB),重新激活沉默基因鼓励临床研究的结合PB和脱甲基经纪人血液疾病,特点是p15沉默。“第一代”脱甲基的顺序管理代理和HDAC抑制剂降低目标基因的甲基化的初步证据,也与Decitabine描述。 Clinical trials are still ongoing, and preliminary data indicate for the first time that the natural history of MDS may be changed by a non-intensive treatment, characterized by an outstanding toxicity profile.

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药物

阿扎胞苷

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿扎胞苷	DNA甲基转移酶1 (cytosine-5)	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节