鞘内加巴喷丁的antiallodynic行动目标:Ca2 +渠道,渠道或N-methyl-d-aspartic酸受体诱导?

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程JK,陈CC、杨小邱LC

鞘内加巴喷丁的antiallodynic行动目标:Ca2 +渠道,渠道或N-methyl-d-aspartic酸受体诱导?

1月Anesth。2006; 102 (1): 182 - 7。

PubMed ID

16368827 (在PubMed

]

文摘

加巴喷丁是一种新型镇痛药的作用机理尚不清楚。我们调查在术后疼痛模型是否三磷酸腺苷(ATP)敏感的K + (K (ATP)通道,N-methyl-d-aspartic酸(门冬氨酸)受体,和Ca2 +渠道参与antiallodynic鞘内加巴喷丁的效果。引起的机械触诱发痛isoflurane-anesthetized老鼠的爪子切口。撤军·冯·弗雷灯丝刺激阈值附近的切口部位测量之前和之后的切口后,鞘内药物管理局。加巴喷丁的antiallodynic效果(100杯)是不受鞘内预处理K (ATP)通道拮抗剂,门冬氨酸受体或γ-氨基丁酸(GABA) (A)受体。K (ATP)通道开证和GABA (A)受体激动剂,本身,没有影响postincision allodynic响应。n型钙离子通道阻滞剂(omega-conotoxin GVIA, 0.1 3 microg),但不是P / q型(omega-agatoxin IVA), l型(维拉帕米、地尔硫卓或nimodipine),或衣架(mibefradil)、减毒的incision-induced触诱发痛,加巴喷丁也是如此。antiallodynic加巴喷丁的影响和omega-conotoxin GVIA被湾减8644 K, l型钙离子通道激活剂。这些结果提供相关证据支持n型钙离子通道的争用,但不是K (ATP)通道、门冬氨酸或GABA (A)受体,可能参与了antiallodynic鞘内加巴喷丁的效果。

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药物

加巴喷丁

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
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