Tin-mesoporphyrin抑制血红素加氧酶在长期高动力性的猪内毒素。

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Nalos M, Vassilev D, Pittner A, P,布鲁克纳乌兰巴托,施耐德,Georgieff M, Radermacher P, Froeba G

Tin-mesoporphyrin抑制血红素加氧酶在长期高动力性的猪内毒素。

冲击。2003年6月,19 (6):526 - 32。

PubMed ID

12785007 (在PubMed

]

文摘

血红素氧合酶(HO)有害的和各种休克模型的保护作用。这些数据来源于实验与衰弱的冲击与抑郁心输出量有关。因此我们研究HO在长期的角色猪高动力性的内毒素的特征是持续增加心输出量造成胶体复苏保持平均动脉压> 60毫米汞柱。系统性疾病、肺部疾病和hepatosplanchnic血流动力学和代谢的影响HO-inhibitor tin-mesoporphyrin (SnMP)评估在麻醉和机械通风的动物。12 h后的持续静脉注射脂多糖(LPS),动物收到车辆(n = 6)或SnMP (n = 8;6 micromol公斤(1)静脉输液在30分钟12和18 h(有限合伙人)。测量之前进行有限合伙人,有限合伙人的SnMP注入之前,在24小时。SnMP没有显著影响全身血液动力学,但平均肺动脉压力增加。尽管肝脏血流量没有影响,SnMP明显受损肝脏乳酸清除率。何鸿燊抑制与等离子体硝酸盐含量增加有关可能增加生产的结果。 Our results suggest a protective role of HO activation during hyperdynamic porcine endotoxemia possibly as a result of an interaction with the LPS-induced increase in NO formation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Stannsoporfin	血红素加氧酶1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Stannsoporfin	血红素加氧酶- 2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节