Epratuzumab, CD22-targeting重组人源化抗体美罗华不同的行动模式。

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赫斯卡纳汉J,斯坦R, Z, K, Cesano,汉森HJ,戈登伯格DM

Epratuzumab, CD22-targeting重组人源化抗体美罗华不同的行动模式。

摩尔Immunol。2007年2月,44 (6):1331 - 41。Epub 2006年6月30日。

PubMed ID

16814387 (在PubMed

]

文摘

Epratuzumab目前是一个人性化anti-CD22单克隆抗体在临床试验治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)和某些自身免疫性疾病。在这里,我们报告调查的结果epratuzumab作用方式的比较,结合anti-CD20马伯,利妥昔单抗。体外细胞生长抑制、诱导细胞凋亡的能力马伯调解补体依赖细胞毒性(CDC) (ADCC)和依赖抗体的细胞毒性进行评估。我们也调查的潜在活动epratuzumab监管的b细胞抗原受体(BCR)激活。Epratuzumab和美罗华显示非常不同的行动模式;epratuzumab作为免疫调节代理,而利妥昔单抗是一种敏锐的细胞毒性治疗性抗体。从美罗华Epratuzumab对细胞生长有不同的影响。例如,利妥昔单抗+反人类免疫球蛋白Fcgamma产生显著抑制人类NHL细胞株的增殖,而epratuzumab在这个试验有很少或没有影响。然而,当细胞固定化和刺激anti-IgM epratuzumab,但不是利妥昔单抗,造成了显著的抗增殖作用。与利妥昔单抗,没有疾病预防控制中心可以被探测到,ADCC与epratuzumab温和但意义重大。 Importantly, combining rituximab and epratuzumab did not decrease rituximab's ability to induce apoptosis, CDC, and ADCC. In fact, the combination is more effective than rituximab alone in inhibiting proliferation of Daudi Burkitt lymphoma cells in the presence of second antibody, and at least equally effective to rituximab in the absence of crosslinking. These observations suggest that it may be possible to enhance clinical efficacy by combination therapy comprised of anti-CD20 and anti-CD22 mAbs.

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