脂磷磷酸作为抗生素活性的新靶点:达托霉素的作用方式(LY146032)。
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卡内帕里P, Boaretti M, Lleo MM, Satta G
脂磷磷酸作为抗生素活性的新靶点:达托霉素的作用方式(LY146032)。
抗微生物制剂Chemother。1990 Jun;34(6):1220-6。
- PubMed ID
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2168145 (PubMed视图]
- 摘要
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在MIC下达托霉素可使肠球菌菌株和枯草芽孢杆菌的细胞质量以与对照组相当的速度持续增加2 ~ 3小时。在此期间，前者的细胞形状改变为棒状结构，后者的细胞形状改变为长棒状。在这些细胞质量持续增加的细菌中，达托霉素的MIC在孵育20 min后抑制肽聚糖合成不超过20%，在孵育2 h后抑制肽聚糖合成约50%。其他大分子，如DNA、RNA和蛋白质，只受到轻微影响。相比之下，在MIC下用达托霉素处理20分钟后，各菌株中[14C]乙酸盐与脂质的结合减少了约50%。beplayapp当详细评估主要含脂聚合物对合成的影响时，发现在肽聚糖和上述其他大分子仅被轻微抑制(20%)，总脂合成被抑制50%的条件下，乳香酸和脂乳香酸的合成分别被抑制了50%和93%。达托霉素没有进入细菌或哺乳动物细胞的细胞质。仅在钙离子存在的情况下，它与整个细菌细胞、细胞壁(包括含膜和不含膜的细胞壁)以及细菌和哺乳动物细胞的分离膜结合。用EDTA清洗除去除菌膜外的所有细胞和细胞部分的达托霉素。由此得出，脂磷酸可能是达托霉素的主要靶点。
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药物 目标 种类 生物 药理作用 行动 Daptomycin 胞质膜 集团 细菌 是的并入和破坏稳定细节