的BH3-mimetic gx15 - 070加强与套细胞淋巴瘤bortezomib提高Noxa-mediated贝克的激活。

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Perez-Galan P,享乐者G, Villamor N,坎波E,科罗姆D

的BH3-mimetic gx15 - 070加强与套细胞淋巴瘤bortezomib提高Noxa-mediated贝克的激活。

血。2007年5月15日,109 (10):4441 - 9。Epub 2007年1月16日。

PubMed ID

17227835 (在PubMed

]

文摘

套细胞淋巴瘤(制程)是一个激进的b细胞淋巴瘤对常规化疗。这些肿瘤和bcl - 2条管制可能代表一个有趣的新的治疗策略的目标。新的小分子pan-Bcl-2抑制剂gx15 - 070模拟BH3-only bcl - 2蛋白通过绑定到多个凋亡的成员。在这里,我们表明,gx15 - 070体外诱导细胞凋亡在制程细胞系和主细胞的恢复期患者通过释放贝克从mcl1和Bcl-X(左)在短潜伏期时间和较低的微摩尔的剂量。gx15 - 070细胞中有效的轴承缺陷DNA damage-sensor基因或细胞循环监管者,诱导伯灵顿和贝克构象变化,线粒体去极化,磷脂酰丝氨酸暴露,caspase-3激活。此外,gx15 - 070与bortezomib主体性,敏化制程细胞低剂量的蛋白酶体抑制剂,通过中和bortezomib-induced mcl1积累和配合病因诱发贝克从这种蛋白质位移。这些事件导致了增加线粒体凋亡通路的激活。重要的是,gx15 - 070单独或结合bortezomib显示没有明显的细胞毒性效应在外周血单核细胞健康的捐赠者。这些发现表明gx15 - 070单独或结合bortezomib代表了一个新的吸引恢复期治疗的治疗方法。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Obatoclax	bcl - 2细胞凋亡调节器	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节