小说anthracenedione pixantrone,缺少氧化还原活性和抑制doxorubicinol形成人类心肌:洞察力解释心脏pixantrone doxorubicin-treated患者的安全。

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Salvatorelli E, Menna P,巴斯OG, Chello M, Covino E,歌手JW, Minotti G

小说anthracenedione pixantrone,缺少氧化还原活性和抑制doxorubicinol形成人类心肌:洞察力解释心脏pixantrone doxorubicin-treated患者的安全。

J Exp其他杂志》2013年2月,344 (2):467 - 78。doi: 10.1124 / jpet.112.200568。Epub 2012年11月28日。

PubMed ID

23192654 (在PubMed

]

文摘

阿霉素与阿霉素的心脏毒性的抗肿瘤蒽环霉素水平,氧化还原活化,超氧化物阴离子(O(2)(。))和过氧化氢(H (2) O(2)),和长寿的二级醇代谢物doxorubicinol的形成。毒性可能首先体现在救助与其他药物治疗,如anthracenedione米托蒽醌。最小的毒性的证据anthracycline-pretreated refractory-relapsed患者观察非霍奇金淋巴瘤与小说anthracenedione pixantrone。我们是pixantrone是否和阿霉素水平米托蒽醌造成不同的影响,氧化还原活化,doxorubicinol形成。Pixantrone和米托蒽醌对人类心肌带验证体外模型初步doxorubicin-naive或受到阿霉素加载和褪色模仿阿霉素在临床治疗和消除。在doxorubicin-naive带,吸收pixantrone显示高于米托蒽醌;然而,无论是药物形成H O(2)(。)或(2)O (2)。在doxorubicin-pretreated条,无论是pixantrone还是米托蒽醌的分布和间隙改变阿霉素残留。米托蒽醌显示吸收不变,同时缺乏对阿霉素的影响水平,但与阿霉素主体性形成O(2)(。)和H (2) O(2),就是明证O(2)(。)端依赖线粒体顺乌头酸酶的失活或米托蒽醌氧化H (2) O(2)激活氧化酵素。相比之下,pixantrone吸收前降低了阿霉素暴露; moreover, pixantrone lacked redox synergism with doxorubicin, and formed an N-dealkylated product that inhibited metabolism of residual doxorubicin to doxorubicinol. Redox inactivity and inhibition of doxorubicinol formation correlate with the cardiac safety of pixantrone in doxorubicin-pretreated patients. Redox inactivity in the face of high cardiac uptake suggests that pixantrone might also be safe in doxorubicin-naive patients.

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药物

Pixantrone