非典型抗精神病药物的作用机制和精神分裂症的神经生物学。

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Horacek J, Bubenikova-Valesova V, Kopecek M, Palenicek T,达科里C,莫尔P, Hoschl C

非典型抗精神病药物的作用机制和精神分裂症的神经生物学。

中枢神经系统药物。2006;20 (5):389 - 409。

PubMed ID

16696579 (在PubMed

]

文摘

非典型抗精神病药物有极大地增强了精神分裂症的治疗。机制的有效性和这些药物的副作用是,到目前为止,不能充分解释道。本文总结了假设的非典型抗精神病药物的作用机制对精神分裂症的神经生物学。在考虑治疗精神分裂症模型时,多巴胺受体的封锁和调制的作用仍占主导地位。多巴胺的最佳入住率D(2)受体似乎是至关重要的平衡效果和副作用-瞬态D(2)受体拮抗(如获得,例如,喹硫平与氯氮平)就足以获得一个抗精神病作用,而永久D(2)受体拮抗(是由传统抗精神病药物引起的)会增加副作用的风险,如锥体外系症状。部分D(2)受体激动(由阿立哌唑)提供的可能性保持最佳的封锁和D(2)受体的功能。平衡突触前和突触后D(2)受体拮抗(例如醇和四种引起)是另一种机制,可以通过增加释放内源性多巴胺纹状体,防止过度的封锁D(2)受体。含血清素的调制与纹状体的多巴胺释放增加有益。对负面的影响和认知症状的精神分裂症与前额叶皮质多巴胺释放;这可以通过组合调制D(2)和血清素5 - (2 a)受体拮抗(如奥氮平、利培酮),部分D(2)受体拮抗或优惠抑制多巴胺受体的封锁。在精神分裂症的神经发育断开假说的背景下,非典型抗精神病药物(与传统抗精神病药物)诱导神经元可塑性突触重塑,不仅在纹状体,而且在其他的大脑前额叶皮层和海马等领域。 This mechanism may normalise glutamatergic dysfunction and structural abnormalities and affect the core pathophysiological substrates for schizophrenia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Amisulpride	多巴胺D2受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Amisulpride	多巴胺D3受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节