caspase-4参与内质网应激细胞凋亡和Abeta-induced细胞死亡。
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片山Hitomi J, T,江口Y,奖赏T,谷口M,小山Y, Manabe T,山,也免不了Y, Imaizumi K, Tsujimoto Y, Tohyama M
caspase-4参与内质网应激细胞凋亡和Abeta-induced细胞死亡。
J细胞杂志。2004年5月10日,165 (3):347 - 56。2004年5月3日Epub。
- PubMed ID
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15123740 (在PubMed]
- 文摘
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最近的研究表明,神经元死亡在阿尔茨海默氏症或缺血可能来自内质网(ER)的障碍。尽管caspase-12与ER应激细胞凋亡和β-淀粉样蛋白(β淀粉状蛋白质)全身的细胞凋亡在啮齿动物中,它是有争议的机制在人类是否相似。成员我们发现人类caspase-4 caspase-1亚科,包括caspase-12、局部ER膜,并裂解细胞ER压力处理试剂时,但不与其他凋亡试剂。乳沟caspase-4不受bcl - 2的过度表达,从而防止线粒体信号传导,表明caspase-4主要在ER应激激活细胞凋亡。此外,减少caspase-4由小型干扰RNA表达降低ER应激细胞凋亡在一些细胞系,但不是其他ER stress-independent细胞凋亡。β淀粉状蛋白质Caspase-4也由政府,Abeta-induced凋亡减少小干扰rna Caspase-4。因此,caspase-4可以作为一个ER stress-specific半胱天冬酶在人类中,并可能参与阿尔茨海默病的发病机制。