跨膜蛋白214 (TMEM214)调节内质网应激激活半胱天冬酶4酶和细胞凋亡。
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李C,李魏J, Y,他X,周问,燕J,张J,刘Y, Y,刘蜀HB
跨膜蛋白214 (TMEM214)调节内质网应激激活半胱天冬酶4酶和细胞凋亡。
生物化学杂志。2013年6月14日;288(24):17908 - 17所示。doi: 10.1074 / jbc.M113.458836。2013年5月9日Epub。
- PubMed ID
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23661706 (在PubMed]
- 文摘
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内质网(ER)应力引起的过度聚集的错误折叠蛋白诱发细胞凋亡。尽管ER应激细胞凋亡参与许多疾病,具体机制并不清楚。在这里,我们发现人类跨膜蛋白214 (TMEM214)作为ER应激细胞凋亡的关键中介。TMEM214诱导细胞凋亡的过度表达,而击倒TMEM214抑制ER应激细胞凋亡。TMEM214是本地化的外膜ER和既定procaspase 4,也是ER应激细胞凋亡的关键。TMEM214-induced凋亡被废除的显性负突变procaspase 4,而半胱天冬酶4-induced TMEM214凋亡的抑制是通过可拆卸的。此外,击倒TMEM214抑制procaspase 4的激活和乳沟损害招聘ER。我们的研究结果表明,TMEM214是必不可少的ER应激细胞凋亡作为一个锚的招聘procaspase 4 ER及其随后的激活。