的影响NK2速激肽受体拮抗剂SR 48968 (saredutant)神经激肽A-induced哮喘病患者的支气管收缩。

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乔斯Van Schoor J, GF, Chasson提单,Brouard RJ Pauwels RA

的影响NK2速激肽受体拮抗剂SR 48968 (saredutant)神经激肽A-induced哮喘病患者的支气管收缩。

欧元和j . 1998年7月,12 (1):17-23。

PubMed ID

9701408 (在PubMed

]

文摘

吸入的神经激肽(NK)引起哮喘患者的支气管收缩。孤立中NKA-induced支气管人类航空通过NK2受体介导和抑制SR 48968,一个强有力的和特定nonpeptide速激肽NK2受体拮抗剂。在目前的研究中,口头的影响管理SR 48968 NKA-induced检查了12个轻度哮喘患者支气管收缩。筛选,研究期间,NKA浓度增加(3.3 x 10(9)到1.0 x 10(6)摩尔x mL(1))被吸入,直到在一秒用力呼气量(FEV1)和特定的气道电导(sGaw)下降了至少20个和50%,分别。在研究时期,100毫克SR 48968或匹配的安慰剂中摄取双盲,随机,跨界时尚和NKA挑衅了1.5,给药后24小时。1.5 h, NKA的平均浓度(SEM) log10挑衅导致FEV1下降20% (PC20 FEV1) SR 48968后是-6.25(0.20)和-6.75(0.17)在安慰剂组(p = 0.05);平均log10挑衅NKA的浓度导致sGaw下降35% (PC35 sGaw) SR 48968后是-7.02(0.28)和-7.64(0.19)后安慰剂(p = 0.05)。在24小时,意味着log10 PC20残SR 48968后是-6.21(0.17)和-6.65(0.11)后安慰剂(p = 0.05);平均log10 PC35 sGaw SR 48968后是-6.85(0.23)和-7.17(0.15)后安慰剂(不重要的)。PC20 FEV1和/或PC35 sGaw没有达到每个SR 48968组4例,SR 48968和安慰剂之间的差异被低估了。 In conclusion, oral treatment with 100 mg SR 48968 caused a significant inhibition of neurokinin A-induced bronchoconstriction in asthmatics. This finding constitutes the first evidence of inhibition of sensory neuropeptide-induced bronchoconstriction by a selective tachykinin receptor antagonist in humans.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Saredutant	Substance-K受体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节