磷酸化的Mnk1 caspase-activated Pak2 / gamma-PAK抑制磷酸化和互动与Mnk如果。
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奥尔顿KC,凌J,库珀Waskiewicz AJ,是的,梅里克WC, Korneeva问,terry Rhoads再保险公司Sonenberg N, Traugh农协
磷酸化的Mnk1 caspase-activated Pak2 / gamma-PAK抑制磷酸化和互动与Mnk如果。
J生物化学杂志。2004年9月10日,279 (37):38649 - 57。Epub 2004 7月2。
- PubMed ID
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15234964 (在PubMed]
- 文摘
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kinase-interacting增殖蛋白激酶1 (Mnk1)由caspase-cleaved磷酸化蛋白激酶Pak2 / gamma-PAK但不是Cdc42-activated Pak2。的磷酸化Mnk1迅速,达到15分钟内1摩尔/摩尔与Pak2孵化。的动力学分析磷酸化的Mnk1 Pak2收益率0.6 microm的K (m)和V (max) (32) P 14.9 pmol /分钟/ microg Pak2。二维胰蛋白酶的此处则映射Pak2 Mnk1磷酸化的收益率两个截然不同的此处则。分析此处则通过自动microsequencing和手工埃德曼降解进行选址在Mnk1刺(22)和Ser (27)。Mnk1,激活与Erk2磷酸化,磷酸化真核起始因子(eIF) 4 e和eIF4F如果组件。磷酸化的Mnk1 Pak2不激活Mnk1,衡量eIF4E或eIF4F作为衬底。的磷酸化Erk2-activated Mnk1 Pak2没有影响磷酸化的eIF4E但减少磷酸化如果Mnk1高达50%。磷酸化的Mnk1 Pak2抑制绑定包含Mnk1如果肽结合位点的高达80%。当293 t细胞受到凋亡诱导过氧化氢,Mnk1被磷酸化在刺(22)和Ser (27)。 These results indicate a role for Pak2 in the down-regulation of translation initiation in apoptosis by phosphorylation of Mnk1.