识别MYO18A作为新颖的互动伙伴PAK2 / betaPIX / GIT1复杂,其势函数在调节上皮细胞迁移。
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许RM,蔡MH、谢长廷YJ律PC, JS
识别MYO18A作为新颖的互动伙伴PAK2 / betaPIX / GIT1复杂,其势函数在调节上皮细胞迁移。
细胞杂志。2010年1月15日,21 (2):287 - 301。doi: 10.1091 / mbc.e09 - 03 - 0232。Epub 2009年11月18日。
- PubMed ID
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19923322 (在PubMed]
- 文摘
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短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21的)2是参与许多生理功能,包括肌动蛋白重组的规定和细胞的能动性。为了更好的理解这个监管机制,我们这里用蛋白质组学方法确定PAK2-interacting蛋白质在人类表皮样癌A431细胞。我们发现MYO18A,一个新兴的肌凝蛋白超家族的成员,是一种新型PAK2约束力的合作伙伴。用siRNA可拆卸的战略和体外结合分析,我们发现MYO18A结合PAK2通过betaPIX / GIT1复杂。在正常情况下,MYO18A和PAK2与板状伪足和膜褶边。有趣的是,击倒MYO18A的细胞并没有阻止形成PAK2 / betaPIX GIT1复杂,而是显然改变了定位病灶粘连。此外,MYO18A-depleted细胞显示戏剧性的变化在形态和压力纤维肌动蛋白和膜皱褶形成和增加的数量和大小显示病灶粘连。迁移化验显示MYO18A-depleted细胞有细胞活性的降低,和reexpression MYO18A恢复他们的迁移能力。总的来说,我们的研究结果表明MYO18A小说约束力的合作伙伴PAK2 / betaPIX GIT1复杂和表明MYO18A可能发挥重要作用在调节上皮细胞迁移通过影响多种细胞机械。