死亡receptor-induced激活剂半胱天冬酶8由丝氨酸/苏氨酸激酶PAK4得罪了。
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Gnesutta N,一个
死亡receptor-induced激活剂半胱天冬酶8由丝氨酸/苏氨酸激酶PAK4得罪了。
摩尔细胞杂志。2003年11月,23 (21):7838 - 48。
- PubMed ID
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14560027 (在PubMed]
- 文摘
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正常细胞生长需要精确控制细胞死亡和生存之间的平衡。这涉及到激活细胞内的不同类型的细胞内的信号级联。虽然某些类型的信号蛋白调节细胞凋亡或程序性细胞死亡,细胞内的其他蛋白质能促进生存。丝氨酸/苏氨酸激酶PAK4可以保护细胞免受细胞凋亡对几种不同类型的刺激的反应。一样的短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21的其他成员(PAK)家庭,PAK4可能促进细胞存活的方法之一是通过磷酸化,从而抑制proapoptotic蛋白质坏。这反过来导致抑制效应还存在如半胱天冬酶3。在这里,我们表明,针对细胞因子激活死亡domain-containing受体,如肿瘤坏死因子和Fas受体,PAK4可以抑制死亡信号由一个不同的机制。在这种情况下,PAK4抑制细胞凋亡早期半胱天冬酶级联,得罪发起者的激活半胱天冬酶8。抑制,不需要PAK4激酶活性,可能涉及抑制半胱天冬酶8招聘死域受体。这个角色在小说还存在调节启动程序是一个完全的角色PAK蛋白质和显示一个新的机制,这些蛋白质促进细胞的生存。