在有丝分裂子群II PAK-mediated磷酸化调节跑活动。
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Bompard G, G Rabeharivelo,弗兰克·M,标出J,莫林Delsert C, N
在有丝分裂子群II PAK-mediated磷酸化调节跑活动。
J细胞杂志。2010年9月6日,190(5):807 - 22所示。doi: 10.1083 / jcb.200912056。Epub 2010年8月30日。
- PubMed ID
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20805321 (在PubMed]
- 文摘
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跑是一个重要GTPase控制核质运输、有丝分裂和核被膜的形成。这些函数是由交互跑不同的合作伙伴,以及来自染色质Ran-GTP梯度的形成。在这里,我们确定一个新颖的经营监管水平。我们证明了一个短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶4 (PAK4)和21的基质,其磷酸化丝氨酸- 135在有丝分裂期间增加。内生磷酸化跑和活跃PAK4动态与微管轴的不同组件在有丝分裂过程。蛋白跑phosphomimetic突变体不能接受RCC1-mediated GDP /三磷酸鸟苷交换和不能在有丝分裂非洲爪蟾蜍卵提取物诱导微管的紫苑。相反,磷酸化GTP-bound跑促进aster成核。最后,运行在丝氨酸的磷酸化- 135阻碍其绑定RCC1 RanGAP1。我们的研究表明,GDP的PAK4-mediated磷酸化或GTP-bound跑调节有丝分裂纺锤体组装Ran-dependent复合物。