CYP3A负责N-dealkylation氟哌啶醇bromperidol和氧化的形式减少了人类肝脏微粒体。

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田中Tateishi T,渡边M, Kumai T M,守屋H,山口,小林Satoh T, S

CYP3A负责N-dealkylation氟哌啶醇bromperidol和氧化的形式减少了人类肝脏微粒体。

生命科学。2000年11月3;67 (24):2913 - 20。

PubMed ID

11133003 (在PubMed

]

文摘

我们研究氟哌啶醇的生物转化,bromperidol及其形式减少了人类肝脏微粒体。硝苯地平氧化(CYP3A)活动显著相关N-dealkylation氟哌啶醇和bromperidol和氧化率的减少形式,而无论是ethoxyresorufin O-deethylation (CYP1A2)活动和右美沙芬O-deethylation CYP2D6()活性。在化学和immunoinhibition研究,只有troleandomycin和anti-CYP3A4血清抑制形成4-fluorobenzoylpropionic酸、氟哌啶醇的代谢产物和bromperidol,氧化率。在10重组亚型检查,只有CYP3A4催化活性。Vmax和公里值N-dealkylation bromperidol和再氧化减少bromperidol与氟哌啶醇相似,减少氟哌啶醇,分别。目前的研究表明,CYP3A的N-dealkylation中起着重要作用,氧化回到bromperidol氟哌啶醇以及表明修改体内CYP3A活性的抑制或诱导可能影响药物动力学和氟哌啶醇治疗效果和bromperidol。

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药物酶

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