Smad Ste20激酶抑制的畸形。
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陆Kaneko年代,陈X, P,姚明X,赖特TG, Rajurkar M,卡利亚K,毛J, Ip欧美,徐L
Smad Ste20激酶抑制的畸形。
《美国国家科学院刊S a . 2011年7月5日;108 (27):11127 - 32。doi: 10.1073 / pnas.1104128108。Epub 2011 6月20。
- PubMed ID
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21690388 (在PubMed]
- 文摘
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水平的鉴定及/骨形成蛋白(BMP)信号通过Smad严格监管,以确保适当的胚胎模式和体内平衡。在这里,我们表明,Smad激活及/ BMP被一个高度保守的磷酸化事件的阿尔法螺旋1地区Smad (T312果蝇Smad1(疯狂)]。阿尔法螺旋1与/ BMP受体激酶磷酸化减少Smad互动和影响所有receptor-activated Smads Smad3除外。组织培养和转基因果蝇的研究进一步证明,疯狂的生物活性是由T312磷酸化体内压抑。通过RNAi激酶组的筛选,我们已经确定了畸形(Msn)和哺乳动物直接同源TNIK, MINK1, MAP4K4负责阿尔法螺旋1磷酸化的激酶。有针对性的积极的表达形式的Msn机翼形象磁盘中断激活内源性疯狂的民进党和民进党/疯狂的目标基因的表达。Msn激酶属于Ste20激酶家族,已经被证明可以作为MAP激酶激酶激酶激酶(MAP4K)。我们的研究结果揭示Msn独立的函数对MAP激酶级联的影响。这Smad抑制机制,通过Msn可能发展和疾病有重要意义。