醛oxidase-catalysed氧化甲氨蝶呤在肝脏的天竺鼠,兔子和人。
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约旦CG、Rashidi先生,Laljee H,克拉克,棕色的我,Beedham C
醛oxidase-catalysed氧化甲氨蝶呤在肝脏的天竺鼠,兔子和人。
51 J制药药物杂志。1999年4月;(4):411 - 8。
- PubMed ID
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10385213 (在PubMed]
- 文摘
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尽管7-hydroxymethotrexate是一个在大剂量甲氨蝶呤治疗的主要代谢物,可以忽略methotrexate-oxidizing活动被发现在肝脏体外人。本研究的目标是确定醛氧化酶的作用在肝脏代谢的甲氨蝶呤7-hydroxymethotrexate研究抑制剂的影响和其他基质代谢的甲氨蝶呤。甲氨蝶呤(+ / -)(-)和甲氨蝶呤甲氨蝶呤与部分纯化孵化醛氧化酶从肝脏的兔子,天竺鼠和人与产品由高效液相色谱分析。兔肝醛氧化酶用于比较的目的。体外醛氧化酶从人的肝脏的氧化催化作用7-hydroxymethotrexate甲氨蝶呤,但流动率低。然而,形成7-hydroxy-methotrexate所有形式的甲氨蝶呤天竺鼠和人的肝脏显著抑制100年存在microM甲萘醌和氯丙嗪,强有力的醛氧化酶的抑制剂。别嘌呤醇(100 microM)对肝脏醛氧化酶的抑制作用有一个微不足道的天竺鼠和人。别嘌呤醇是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂。生产7-hydroxymethotrexate增强在别嘌呤醇的存在。尽管醛氧化酶还负责一些转换,也有可能密切相关的黄嘌呤氧化酶负责7-hydroxymethotrexate的形成。 By employing potent selective inhibitors of aldehyde oxidase, menadione and chlorpromazine, we have demonstrated for the first time that liver aldehyde oxidase from man is minimally involved in methotrexate oxidation.