胞嘧啶核苷脱氨酶活性的影响在癌细胞内在抗阿糖胞苷。
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太T, Hori H,小川M, Miyahara M,川崎H,谷口N, Komada Y
胞嘧啶核苷脱氨酶活性的影响在癌细胞内在抗阿糖胞苷。
11月杂志众议员2004;12 (5):1115 - 20。
- PubMed ID
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15492802 (在PubMed]
- 文摘
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阿糖胞苷(araC)是一种高活性抗代谢物对血液恶性肿瘤而代理对癌显示有限的活动。在这项研究中,我们关注的细胞运输和催化的核苷为了阐明机制固有电阻araC癌。活动的两种代谢酶araC,脱氧胞苷激酶(DCK)和胞嘧啶核苷脱氨酶(CDA)和细胞运输代理在9癌检查细胞系。这些变量在癌行比较与14 araC-sensitive白血病线和一个白血病与获得性耐药。意味着IC50 9癌行3 x 10(3)倍高于14白血病线(4.6 x 10(3)与1.3 microM, p < 0.01)。与获得性耐药细胞系(U937R),建立了从U937 monocytoid白血病细胞,显示超过10(3)倍的IC50高于母细胞(1.6 x 10(3)与1.3 microM)。癌的阻力是伴随着更高的CDA活动和更低的涌入相比araC敏感的白血病。尤其是这两种恶性细胞系CDA活动显然是杰出的。U937R的获得性耐药细胞随后增加胞嘧啶核苷脱氨酶(CDA)的活动,减少DCK活动和减少大量的药物。总之,癌在本质上对阿糖胞苷通过高CDA活动和低细胞运输,但不是低DCK活动。 This finding suggests that treatment of carcinoma with deoxycytidine analogues should conquer the high CDA activity.