钙和自由基在缺氧/复氧损伤的肾上皮细胞。

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格林EL,佩拉女士

钙和自由基在缺氧/复氧损伤的肾上皮细胞。

杂志。1994年1月,266 (1 Pt 2): F13-20。

PubMed ID

8304479 (在PubMed

]

文摘

缺氧复氧(H / R)产生氧自由基,导致肾细胞损伤。我们测试了钙和钙调蛋白的角色调停黄嘌呤oxidase-derived氧自由基在H / R生产。降低细胞外钙离子减毒致命的细胞损伤。H / R增加超氧化物自由基产量在基底的水平,而去除细胞外Ca2 +缺氧超氧化物自由基降低生产之前到基底的水平。预处理与8 - (N, N-diethylamino) octyl-3, 4, 5-trimethoxybenzoate盐酸或thapsigargin,抑制细胞内钙离子的释放或消耗商店,并不影响损伤后H / R。Ionomycin增加乳酸脱氢酶释放在H / R但没有增加超氧化物自由基水平比单独观察H / R。钙调蛋白抑制剂三氟啦嗪、calmidazolium或N - (6-aminohexyl) 5-chloro-1-naphthalenesulfonamide减少细胞不同程度的损伤。三氟啦嗪也减少了生产超氧化物自由基在H / R和被证明黄嘌呤氧化酶抑制黄嘌呤脱氢酶的转换。细胞损伤和超氧化物自由基产量与胞质免费期间Ca2 + H / R与Ca(2 +)确定敏感fluoroprobe挪作他用1。胞质免费Ca2 +略微增加在缺氧和显示,一旦细胞reoxygenated大幅增加。 Cells incubated in a Ca(2+)-free medium actually showed a small decrease in intracellular Ca2+ despite H/R. In summary, Ca2+ derived from extracellular sources promoted superoxide radical production and renal cell injury by a calmodulin-dependent conversion of xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase, a major source of oxygen free radicals during H/R.

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