甲氟喹合成抑制胆碱酯酶在鼠标神经肌肉接点。
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麦卡德尔JJ,塞林上校LC,麻省公里,Potian詹,Quinones-Lopez MC,罗森菲尔德CA, Sultatos LG、Hognason K
甲氟喹合成抑制胆碱酯酶在鼠标神经肌肉接点。
神经药理学。2005年12月,49 (8):1132 - 9。Epub 2005 8月2。
- PubMed ID
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16081111 (在PubMed]
- 文摘
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甲氟喹可有效预防耐药疟原虫。这个属性,以及其独特的药代动力学资料,使mefloquine普遍规定的抗疟药物。然而,mefloquine神经影响抵消其治疗优势。细胞行为潜在mefloquine神经的影响知之甚少。在这里,我们表明,mefloquine人类重组乙酰胆碱酯酶抑制。探索这一行动的后果,我们研究了甲氟喹合成胆碱能突触的行为模型,鼠标神经肌肉接点。锋利的电极记录用于记录小终板电位(mepps) Triangularis sterni肌肉。30分钟内接触10 microM mefloquine mepps改变在三个方面:10 - 90%,上升时间90 - 10%的衰减时间和振幅显著增加。Mepp衰减时间和甲氟喹合成线性浓度增加。毒扁豆碱预处理的肌肉与胆碱酯酶抑制剂(3 microM)妨碍了mefloquine-induced延长mepp衰变。 Mefloquine also prolonged mepps at endplates of acetylcholinesterase knock-out mice. Since the selective butyrylcholinesterase inhibitor iso-OMPA (100 microM) also prolonged mepp decay at the neuromuscular junction of acetylcholinesterase knock-out mice, mefloquine inhibition of this enzyme is physiologically relevant. The non-selective anti-cholinesterase action can contribute to the neurologic effects of mefloquine.