阿米替林、普鲁卡因胺抑制可卡因和人类血清体外cocaethylene退化。
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阿米替林、普鲁卡因胺抑制可卡因和人类血清体外cocaethylene退化。
J肛门Toxicol。1999; 3 - 4月23 (2):99 - 102。
- PubMed ID
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10192412 (在PubMed]
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阿米替林(AMI)和普鲁卡因胺(PA)已报告等离子butyrylcholinesterase抑制人类的活动,一种重要的酶的代谢降解可卡因(COC)及其乙模拟cocaethylene (CE)。因为AMI和PA可用于治疗COC中毒和滥用,这些化合物的高药物浓度的影响在COC的退化和CE汇集人类血清进行了研究。AMI (1.8 micromol / L)适度抑制退化COC CE的4.2%和4.0%。PA (42.5 micromol / L)深刻地抑制降解COC CE的42.7%和47.2%。相比之下,碳酸锂(1更易/ L,控制)没有显示出抑制降解的COC或CE。这些结果表明,AMI和PA可能延长人类血清COC的半衰期和CE。