过去的小说之间的交互近膜区肿瘤坏死因子受体和phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase。
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Castellino,帕克GJ, Boronenkov IV,安德森RA,曹国伟MV
过去的小说之间的交互近膜区肿瘤坏死因子受体和phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase。
生物化学杂志。1997年2月28日,272 (9):5861 - 70。
- PubMed ID
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9038203 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤坏死因子-α(tnf)绑定到其受体导致多样性的生物反应。肿瘤坏死因子的行动是细胞质蛋白质之间的相互作用的结果,将直接绑定到两个肿瘤坏死因子受体的胞内域,过去和我。这里我们报告一个小说过去的近膜区域肿瘤坏死因子受体之间的相互作用和一种新发现的47-kDa同种型的phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase (PIP5K),酶家族的成员产生的关键信号的信使,磷脂酰肌醇4,5-bisphosphate。过去的交互被发现特定的肿瘤坏死因子受体与我没有观察到肿瘤坏死因子受体,Fas抗原,或我生成受体是肿瘤坏死因子受体超家族的其他成员。在体外实验中使用重组融合蛋白的真实性验证过去受体之间的相互作用和PIP5KIIbeta,新的PIP5K同种型,但发现53-kDa PIP5KIIalpha。海拉细胞治疗与tnf导致增加PIP5K活动。这些结果表明,磷脂酰肌醇营业额可能与刺激的过去TNF受体和建议的一个子集TNF反应可能导致的直接关联与过去PIP5KIIbeta TNF受体。