调节细胞周期蛋白D1 /到配合物钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶。
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卡尔CR,意味着基于“增大化现实”技术
调节细胞周期蛋白D1 /到配合物钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶。
J生物化学杂志。2004年4月9日,279 (15):15411 - 9。Epub 2004年1月30日。
- PubMed ID
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14754892 (在PubMed]
- 文摘
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多功能的选择性抑制剂钙/ calmodulin-dependent激酶(CaMK), kn - 93,逮捕多种细胞类型在G (1)。然而,这个G的生化性质(1)驻点的生理目标kn - 93 G(1)仍有争议。在这里,我们表明,在人类WI-38二倍体成纤维细胞kn - 93可逆细胞G(1)年底被捕前可检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(到)激活。kn - 93临界点,我们发现,细胞周期蛋白D1 /到复合物p21和p27组装,积累在细胞核,并成为磷酸化刺- 172,但相对不活跃。额外的检查到复合物通过凝胶过滤分析表明,G(1)年末,细胞周期蛋白D1-containing复合物转向低分子量(M (r))分数,这改变了迁移伴随着两个峰值的出现到活动,分别在150 - 200和70 kDa。kn - 93阻止到的激活,这改变细胞周期蛋白D1的迁移和超表达细胞周期蛋白D1 /到克服了kn - 93被捕。确定哪些多功能CaMK行为G(1),我们表示kinase-deficient CaMKI和CaMKII的形式。过度的kinase-deficient CaMKI,但不是CaMKII,阻止到激活,模仿kn - 93驻点。因此,我们假设kn - 93防止很晚,但一个个一步细胞周期素D /到激活涉及CaMKI和遵循复杂的组装、核条目,以及磷酸化。