钙和calmodulin-dependent激酶Ialpha /微管亲和力调节激酶2信号级联介导calcium-dependent神经突的产物。
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Uboha NV, Flajolet M,奈恩AC,皮乔托先生
钙和calmodulin-dependent激酶Ialpha /微管亲和力调节激酶2信号级联介导calcium-dependent神经突的产物。
J > 2007年4月18日,27日(16):4413 - 23所示。
- PubMed ID
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17442826 (在PubMed]
- 文摘
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钙是神经元分化和神经突的关键调节器产物在开发期间,以及突触可塑性在成年。钙-我calmodulin-dependent激酶(CaMKI)可以调节神经突的产物;然而,信号转导级联,导致其生理效应尚未阐明。CaMKIalpha因此用作诱饵在酵母2台混合动力试验和微管亲和力调节激酶2 (MARK2) / Par-1b被确认为一个互动的合作伙伴CaMKI在三个独立的屏幕。CaMKI之间的交互和MARK2被coimmunoprecipitation证实体外和体内。CaMKI结合MARK2在其激酶结构域,但只有激活钙和钙调蛋白。表达CaMKI和MARK2 Neuro-2A主要(N2a)细胞和海马神经元,促进神经突的结果依赖于这些酶的催化活动产生影响。此外,减少MARK2活动块的能力钙离子载体ionomycin促进神经突的产物。最后,CaMKI磷酸化MARK2小说网站在其激酶域。突变的磷酸化网站减少MARK2激酶活性和促进神经突的结果的能力。 Interaction of MARK2 with CaMKI results in a novel, calcium-dependent pathway that plays an important role in neuronal differentiation.