活动依赖性突触发生:监管由CaM-kinase激酶/ CaM-kinase I / betaPIX信号复杂。
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Saneyoshi T, Wayman G,福丁D, Davare M,法师N, Nozaki N,写到T,索德林TR
活动依赖性突触发生:监管由CaM-kinase激酶/ CaM-kinase I / betaPIX信号复杂。
神经元。2008年1月10日,57 (1):94 - 107。doi: 10.1016 / j.neuron.2007.11.016。
- PubMed ID
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18184567 (在PubMed]
- 文摘
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蘑菇形的脊髓组织的神经活动增强成熟形成兴奋性突触,从而加强突触传递。我们已经划定一个Ca(2 +)信号通路下游的NMDA受体刺激calmodulin-dependent激酶激酶(CaMKK)和CaMKI促进刺在海马神经元和突触的形成。CaMKK和CaMKI形成multiprotein信号复杂与鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF) betaPIX GIT1本地化的刺。CaMKI-mediated磷酸化的Ser516 betaPIX增强其GEF活动,导致激活Rac1, spinogenesis的建立增强剂。抑制CaMKK或CaMKI药理抑制剂,显性负(dn)构造和siRNAs,以及表达betaPIX Ser516Ala突变,降低脊柱形成和mEPSC频率。Rac1 Constitutively-active Pak1,下游效应器,救助脊柱抑制dnCaMKI或betaPIX S516A。这个活动依赖性信号通路可以促进在神经元发育形成突触结构的可塑性。