蛋白激酶马克/ PAR-1需要神经突和建立神经元极性的产物。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
吴Biernat J, YZ,蒂姆T, Zheng-Fischhofer Q, Mandelkow E,梅耶尔L, Mandelkow EM
蛋白激酶马克/ PAR-1需要神经突和建立神经元极性的产物。
细胞杂志。2002年11月,13 (11):4013 - 28。
- PubMed ID
-
12429843 (在PubMed]
- 文摘
-
的微管蛋白激酶affinity-regulating激酶(马克)家族最初发现的,因为他们的能力使磷酸化某些网站在τ蛋白(KXGS图案重复域)。这种类型的异常磷酸化增强在τ从脑组织并导致老年痴呆症τ的超然微管。MARK-related激酶(PAR-1和KIN1)发生在各种生物和参与建立和维持细胞极性。在此,我们报告的能力MARK2影响细胞分化和结果的过程从神经母细胞瘤和其他细胞模型。MARK2磷酸化蛋白在KXGS图案;这导致τ的超然微管及其不稳定。在N2a细胞神经突的形成受阻如果MARK2灭活,通过使转染主导负突变,或MARK2 hymenialdisine等抑制剂。另外,探明受阻如果目标KXGS图案在τ呈现nonphosphorylatable点突变。结果表明MARK2导致神经元极性微管所需的可塑性和神经突的生长。