aPKC徒上游PAR-1b的哺乳动物上皮细胞极性的建立和维护。
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铃木,Hirata M, Kamimura K, Maniwa R,山中T,美津浓K, Kishikawa M, Hirose H,天野之弥Y,和泉N,古板的Y, Ohno年代
aPKC徒上游PAR-1b的哺乳动物上皮细胞极性的建立和维护。
咕咕叫医学杂志2004年8月24日,14 (16):1425 - 35。
- PubMed ID
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15324659 (在PubMed]
- 文摘
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背景:aPKC和PAR-1所需细胞在不同的上下文中的极性。在哺乳动物上皮细胞,aPKC定位紧密连接(套)和扮演着不可或缺的角色发展的不对称细胞间连接必不可少的apicobasal极性的建立和维护。另一方面,一个哺乳动物PAR-1激酶,PAR-1b / EMK1 / MARK2、本地化与aPKC外侧膜以互补的方式,但对其作用apicobasal极性的上皮细胞与aPKC以及其功能的关系。beplayapp结果:我们证明PAR-1b至关重要的不对称发展膜极化MDCK细胞的域。尽管如此,它不需要交界的本地化aPKC也套的形成,表明PAR-1b aPKC在上皮细胞极化的下游。另一方面,aPKC磷酸化苏氨酸595与14-3-3 / PAR-5 PAR-1b和增强其绑定。在极化MDCK细胞,T595磷酸化和14-3-3绑定只PAR-1b可溶性形式的观察,和冈田酸治疗诱发T595-dependent离解的PAR-1b侧膜。此外,T595A突变诱发不仅PAR-1b泄漏到顶端膜,而且异常膜领域的发展。这些结果表明,在极化上皮细胞,aPKC磷酸化PAR-1b套,与14-3-3的合作,促进了离解的PAR-1b侧膜调节PAR-1b活动膜领域发展。结论:这些结果表明,哺乳动物aPKC功能上游PAR-1b的上皮细胞极性的建立和维护。