这部小说PAR-1-binding蛋白质MTCL1有至关重要的作用在两极分化的上皮细胞的微管组织。
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佐藤Y, Akitsu M,天野之弥Y,山下式K, Ide M,岛田K、山下式,Hirano H,荒川N, Maki T, Hayashi我,Ohno年代,铃木
这部小说PAR-1-binding蛋白质MTCL1有至关重要的作用在两极分化的上皮细胞的微管组织。
J细胞科学。2013年10月15日,126 (Pt 20): 4671 - 83。doi: 10.1242 / jcs.127845。Epub 2013年7月31日。
- PubMed ID
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23902687 (在PubMed]
- 文摘
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上皮细胞极性的建立紧密联系的重组径向排列的微管(MTs)的垂直对齐non-centrosomal太包沿横向膜,顶端和基底膜下和网络。然而,对底层polarity-dependent beplayappMT重构的分子机制。进化保存细胞polarity-regulating激酶PAR-1(称为马克在哺乳动物)的活动是至关重要的维持MTs的动态,有不可或缺的角色在促进这个过程。在这里,我们确定一个小说PAR-1-binding蛋白质,我们称之为微管交联因子1 (MTCL1),交联,通过其氨基端MT-binding MTs地区和随后的卷曲螺旋图案。MTCL1与apicobasal MT包的上皮细胞,和它击倒受损的发展这些太包和epithelial-cell-specific柱状的形状。救援的实验表明,氨基MT-binding地区是不可或缺的恢复这些缺陷的可拆卸的细胞。太再生化验表明,MTCL1不是所需的初始径向增长MTs的顶端中心体但至关重要的积累non-centrosomal MTs sublateral地区。的有趣的是,MTCL1招募了一群PAR-1b(称为MARK2哺乳动物)apicobasal太包,及其交互作用与PAR-1b MTCL1-dependent发展所需apicobasal太包。这些结果表明,MTCL1介导epithelial-cell-specific重组non-centrosomal MTs通过其MT-crosslinking活动,并与PAR-1b合作,保持正确的时间内动态平衡和稳定的MTs apicobasal太包。