2-Arylpropionic科学家趋化因子受体1 (CXCR1)配体小说非竞争性CXCL8抑制剂。

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Allegretti M,贝尔蒂尼R, Cesta MC, Bizzarri C, Di Bitondo R, Di Cioccio V, Galliera E, Berdini V, Topai, Zampella G, Russo V, Di贝洛N, Nano G, Nicolini L, Locati M, Fantucci P,弗洛里奥,Colotta F

2-Arylpropionic科学家趋化因子受体1 (CXCR1)配体小说非竞争性CXCL8抑制剂。

J地中海化学。2005年6月30日,48(13):4312 - 31所示。

PubMed ID
15974585 (在PubMed
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文摘

科学家趋化因子CXCL8 /引发过程中起着重要作用的激活和招聘多形核细胞(中性粒细胞)炎症性网站。CXCL8激活中性粒细胞通过绑定seven-transmembrane (7-TM) G-protein-coupled受体科学家趋化因子受体1 (CXCR1)和科学家趋化因子受体2 (CXCR2)。(R) -Ketoprofen以前曾有报道称,(1)是一个强大的和特定的非竞争性抑制剂CXCL8-induced人类中性粒细胞的趋化作用。这里我们报告分子建模研究表明一个假定的互动网站CXCR1 1 TM地区。绑定模型证实了丙氨酸扫描诱变和光亲和标记实验。1的分子模型驱动药物化学优化导致一种新的强有力的和特定CXCL8生物活性的抑制剂。其中,repertaxin(13)被选为临床候选药物预防post-ischemia再灌注损伤。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Ketoprofen C-X-C趋化因子受体1型 蛋白质 人类
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