选择性抑制interleukin-8-induced ketoprofen中性粒细胞趋化性的同分异构体。

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Bizzarri C, Pagliei年代,Brandolini L, Mascagni P, Caselli G, Transidico P, Sozzani年代,贝尔蒂尼R

选择性抑制interleukin-8-induced ketoprofen中性粒细胞趋化性的同分异构体。

生物化学杂志。2001年6月1日,61 (11):1429 - 37。

PubMed ID

11331079 (在PubMed

]

文摘

虽然是普遍接受的,非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)的抗炎作用主要是相关的能力抑制环氧合酶(COX)酶系统,一些结果表明non-COX机制可能是重要的在这些药物的治疗效果。本研究的目的是为了定义如果非甾体抗炎药可以发挥,至少在某种程度上,他们的抗炎效应通过抑制多形核白细胞(中性粒细胞)人类的活动引发的趋化现象的刺激,如果是这样,理解与考克斯抑制这种效应的关系。一个独特的机会来分离抑制前列腺素(PG)合成与其他非甾体抗炎药的治疗特性是由ketoprofen同分异构体S-isomer 100时间比R-isomer COX抑制更有效。我们的结果表明,R -和S-ketoprofen,独立于他们的力量PG抑制剂,被证明是非常有效的选择性抑制interleukin-8(引发)趋化性。抑制引发趋化作用并不限于ketoprofen异构体,因为它也可以观察到药物属于不同类型的非甾体抗炎药,它获得了药物浓度重合在患者治疗后血浆水平管理。减少引发迁移由ketoprofen同分异构体是平行的选择性抑制中性粒细胞反应的细胞内钙离子浓度([Ca (2 +)] i)增加和细胞外信号调节激酶(ERK) 2激活,两个细胞内介质为中性粒细胞活动是至关重要的报告。得出抑制引发趋化作用可以代表一个新的临床目标ketoprofen同分异构体,事实上,导致非甾体抗炎药的抗炎活性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketoprofen	C-X-C趋化因子受体1型	蛋白质	人类	未知的	其他	细节