基质金属蛋白酶活性的抑制血管紧张素转换酶抑制剂防止左心室重构在心力衰竭大鼠模型。

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布劳尔GL,利维克SP Janicki JS

基质金属蛋白酶活性的抑制血管紧张素转换酶抑制剂防止左心室重构在心力衰竭大鼠模型。

我心脏保监会杂志杂志。2007年6月,292 (6):h3057 - 64。Epub 2007年2月16日。

PubMed ID

17308006 (在PubMed

]

文摘

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂代表的一线药物治疗心力衰竭,它的特点是左心室(LV)扩张和不恰当的肥大。血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制仍不清楚,但有证据表明,他们可能通过影响基质金属蛋白酶(MMP)的活动。本研究试图确定血管紧张素转换酶抑制剂可以直接调节MMP的活动,这导致积极的结构和功能是否适应心脏。为此,LV MMP-2活动组织中提取的老鼠在aortocaval (AV)瘘进行体外孵化以及体内与卡托普利治疗,赖诺普利,或quinapril。此外,LV的大小和功能测定在未经处理的AV瘘老鼠,AV瘘老鼠用赖诺普利治疗(3、5、8周),和年龄sham-operated控制。体外孵化与卡托普利、赖诺普利或quinapril显著降低MMP-2活动,体内的治疗也是如此。这没有减少可用池发生MMP-2蛋白质。长期体内管理赖诺普利也阻止了LV扩张,减弱心肌肥厚,阻止心肌顺应性和收缩的变化。结果所表明,ACE抑制剂防止MMP-2活动,这样做,代表一种机制负责防止消极的结构和功能变化,发生在老鼠的AV瘘模型心脏衰竭。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡托普利	72 kDa IV型胶原酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节