心力衰竭心脏重塑的结束阶段:upregulation的基质金属蛋白酶(MMP)无论潜在的疾病,和证据对MMP的ACE抑制剂的直接抑制作用。

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莱因哈特D s HH, Hensse J, Tyagi SC, Korfer R, Figulla人力资源

心力衰竭心脏重塑的结束阶段:upregulation的基质金属蛋白酶(MMP)无论潜在的疾病,和证据对MMP的ACE抑制剂的直接抑制作用。

心。2002年11月,88 (5):525 - 30。

PubMed ID

12381651 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)在心脏衰竭引起的缺血性和特发性扩张型心肌病的影响和血管紧张素转换酶(ACE)抑制MMP。设计和主要结果测量:MMP提取心肌的心力衰竭患者(冠心病,n = 13;特发性扩张型心肌病(联),n = 16)和控制(n = 6)。活动形式的MMP-2 MMP-9以酶联免疫吸附测定;由zymography基质金属蛋白酶的活性;信使rna表达基质金属蛋白酶的逆转录酶聚合酶链反应。结果:主动MMP-9在冠状动脉疾病显著增加(平均(SD) (0.35) 1.6 ng / ml)和联(2.11 (0.54)ng / ml)相比,控制(0.53 (0.15)ng / ml)。增加MMP-2才发现联(3.68 (0.41)ng / ml)。有相应增加MMP的活动,但没有发现upregulation mRNA的表达。的血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和ramiprilate抑制MMP-2 MMP-9活动体外(抑制能力(IC50),更易与李:MMP-2:卡托普利2.0 (0.16),ramiprilate 2.1 (0.3);MMP-9:卡托普利1.65 (0.18),ramiprilate 2.0 (0.3))。 Lisinopril inhibited MMP-9 significantly but did not inhibit MMP-2 in vitro (IC50 MMP-2: 7.4 (0.88); MMP-9: 7.86 (2.23)). Inhibition of MMP activity by ACE inhibitors was blunted by zinc excess. CONCLUSIONS: Upregulation of MMP-9 activity is common in the failing myocardium, independent of the underlying disease. Missing upregulation of transcription suggests that activation of latent forms of MMP is the source of increased MMP activity, rather than increased de novo synthesis. Some ACE inhibitors may influence MMP activity by a direct effect.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡托普利	72 kDa IV型胶原酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
卡托普利	矩阵metalloproteinase-9	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节